视网膜色素变性致病

病症为遗传性疾病。其遗传方法有 故常等位基因隐性、显性和性百货公司 隐性三种，以隐性遗传最多(70-90%)；显性遗传次之(3-20%)；性百货公司遗传最少(10%)；迄今为止亦非为，故常等位基因显性遗传型至少有两个基因座位，位于第一号等位基因短臂与第三号等位基因人口为120人。性百货公司基因型位于X等位基因短臂一区附近和三处附近。

关于确诊衍生物在近20-30年来，有有一些重新认识。生理生理层面，推测眼球色素淋巴膜对亦非细胞膜外节盘膜的苏醒消化功能障碍，以致于外节盘膜覆灭物残留，堆积形成一层障碍物妨碍营养物质从脉络膜到眼球的转运，从而引起亦非细胞膜的进行性营养不良及逐渐其会和消失。这个过程已在一种有原发性眼球色素其会的RCS鼠眼球里得到断定。

至于眼球色素淋巴膜苏醒功能障碍的情况，迄今为止还不清楚，不太可能与基因诱发、某些酵素的依赖及代谢障碍有关。在生物化学层面，推测本患病体液免疫、细胞膜免疫均有诱发，玻璃体内有激活的T细胞膜、B细胞膜与巨噬细胞膜，眼球色素淋巴膜表达HLA-DR淋巴细胞，正故常人则无法这种平庸。同时也推测本患病自身免疫成因，但迄今为止对病症是否为自身免疫病尚依赖必要依据。在生化层面，推测本患病脂质代谢诱发，眼球里有脂淡褐色的颗粒聚积；锂、铜、硒等磷及酵素代谢有诱发。因此病症的显现出不太可能存在多种的确诊衍生物。